Фосфорорганические соединения (ФОС) — список препаратов, симптомы отравления, антидот

Фосфорорганические соединения (ФОС)

Фосфорорганические соединения (ФОС) — список препаратов, симптомы отравления, антидот

Фосфорорганические соединения (или ФОС) – инсектициды и фунгициды, производные пятивалентного фосфора, имеющие сходные механизмы действия на насекомых.
 

До появления синтетических пиретроидов фосфорорганические соединения были наиболее широко применяемыми и разнообразными по ассортименту пестицидами. Они вытеснили стойкие и опасные для окружающей среды хлорорганические соединения.

Фосфорорганические соединения — список препаратов

Преимущества применения

Важнейшими их преимуществами и свойствами являются:

• высокая инсектицидная и акарицидная активность и широкий спектр действия на вредных членистоногих (за исключением Диазинона);
• широкий диапазон персистентности соединений, разложение которых происходит в большинстве случаев с образованием практически нетоксичных для человека и животных соединений;
• относительно быстрое протекание метаболизма в организме позвоночных и отсутствие способности накапливаться в их тканях, а также сравнительно небольшая хроническая токсичность или полное ее отсутствие;
• быстрое разложение в почве (кроме хлорпирифоса – вещество может сохраняться в почве до двух лет);
• системное и глубинное действие ряда инсектицидных препаратов;
• малый расход препарата и быстрота действия на вредителей растений и паразитов животных;
• умеренная токсичность для рыб;
• наличием препаратов системного действия;

Недостатком фосфорорганических соединений как пестицидов является появление резистентных популяций и высокая острая токсичность для млекопитающих, что требует соблюдения соответствующих мер предосторожности при их использовании.

10 важных сведений о ФОС

1. Вначале фосфорорганические соединения (ФОС) обратили на себя внимание как боевые отравляющие вещества (в 1938 году в Германии был синтезирован газ зарин). В конце Второй мировой войны были сделаны промышленные установки по синтезу первых пестицидов.
2. В сельскохозяйственное производство они были введены с 1965 года взамен персистентныx и низкоэкологичных ДДТ, гексахлорана и других хлорорганических соединений. 
3. При систематическом применении препаратов на основе фосфорорганических соединений для защиты от клещей и насекомых, дающих много поколений за сезон, вредители быстро приобретают групповую устойчивость.
4. Фосфорорганические препараты сильнее действуют на постэмбриональные стадии развития насекомых и клещей (личинки, нимфы, взрослые особи) и слабее – на яйца.
5. Наиболее ограничено применение высокотоксичных фосфорорганических соединений с выраженными кумулятивными свойствами, таких как Фенитротион и Фозалон. Они рекомендованы преимущественно для защиты зерновых, технических, плодовых и цитрусовых культур.
6. Из овощных культур ими можно обрабатывать только возделываемые на семена.
7. Ягодники разрешено обрабатывать до цветения или после сбора урожая.
8. Препараты на основе Диметоата применяют для опрыскивания растений. Они проникают внутрь растений и придают их соку токсичность для сосущих вредителей.
9. Препараты на основе Диазинона применяют для опрыскивания растений и внесения в почву с целью защиты растений от почвообитающих вредителей. Внесенный в почву Диазинон хорошо поглощается корневой системой сельскохозяйственных культур и поступает во всходы растений, защищая их от вредителей в первые две-три недели.
10. Обычно в организме теплокровных ФОС быстро разлагаются до нетоксичных водорастворимых веществ и выводятся из организма с мочой. Для самого стойкого вещества из производных ФОС – Хлорпирифоса – характерна опасность накопления в организме и выделения с грудным молоком.

Механизм действия фосфорорганических соединений

Фосфороргaнические соединения – яды нервно-паралитического действия, вызывающие паралич, в том числе и с летальным исходом.

Механизм действия заключается в следующем: действующие вещества, при попадании в организм, фосфорилируют белковый фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ). Она содержится в нервных тканях и играет важную роль в передаче нервного импульса. Данный фермент относится к группе гидролаз эфиров карбоновых кислот. АХЭ в основном локализуется у рецепторов на постсинаптической мембране синапса и частично в мембране отростка нейрона (аксона). 

Фосфорорганические соединения, взаимодействуя с эстеразами, по типу конкурентного торможения подавляют их активность. Нервная клeтка, или нейрон, является основным структурным элементом нервной системы животных. Нейроны передают информацию в виде импульсов (нервных сигналов).

У членистоногих информация передается в виде электрического сигнала (тока) по мембране клетки. Синаптическая щель заполнена гелеобразным веществом, имеющего большую электрическую емкость, и сигнал не может пройти сквозь нее. Передачу электрического сигнала (возбуждения) через щель осуществляют медиаторы – химические вещества норадреналин и ацетилхолин.

У человека и теплокровных животных имеется пять медиаторов (в том числе и адреналин), у насекомых около 100. Когда медиаторы неактивны, они находятся в везикулах (синаптических пузырьках), изолирующих их от клеточного содержимого. По достижении нервным импульсом пресинаптической части, деполяризуется мембрана клеточного окончания, что увеличивает ее проницаемость ионами кальция. Последние, входя в пресинаптическую часть, вызывают освобождение медиатора – везикула лопается, и ацетилхолин, который обладает большой реакционной способностью, попадает в межклеточное пространство и затем в постсинаптическое пространство другой клетки, вызывая тем самым генерацию электрического потенциала.

Роль фермента ацетилхолинэстеразы заключается в том, что он, гидролизуя ацетилхолин, уменьшает возбуждение. Весь процесс проходит за считанные доли секунды (миллисекунды). Если ацетилхоинэстеразы нет или она блокируется пестицидом, то в синаптической щели накапливается свободный ацетилхолин, вследствие чего нарушается нормальное прохождение нервных импульсов. Возникает тремор (судорожная активность мышц), переходящий в паралич.

Токсическое действие ФОС на организм человека и животных

Токсическое действие ФОС на организм человека и животных заключается в связывании холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Таким образом, в организме возникает избыточное возбуждение ацетилхолином холинреактивных структур (не исключается и прямое воздействие ФОС на эти структуры), приводящее к:

• спазму гладкой мускулатуры (бронхов, ЖКТ, круговой мышцы зрачка);
  усилению секреции железистого аппарата ЖКТ, слёзных, слюнных, потовых, бронхиальных желез;
• развитию брадикардии и гипотонии (возбуждение М-холинореактивных структур сердечной мышцы);
• развитию гиперкатехоламинемии (временный подъём артериального давления);
• развитию мелкофибриллярных периферических мышечных судорог;
• поражению ЦНС (головная боль, развитие эйфории, сменяемой нарушениями сознания вплоть до развития глубокой комы, а также генерализованными судорогами, с вовлечением большого количества мышечной ткани пострадавшего).

Отравление фосфорорганическими соединениями

В клинической картине острого отравления фосфорорганическими соединениями различают стадию начальных симптомов, судорожную и паралитическую.

Первые признаки отравления — головная боль, слюнотечение, слезотечение, обильное потоотделение, головокружение, слабость в нижних конечностях, рвота, нарушение зрения.

В более тяжёлых случаях присоединяется одышка, сужение зрачков, падение артериального давления, болезненность печени, общие клонические и тонические судороги, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, коматозное состояние, сонливость или бессонницу, изменение чувствительности, нарушение походки, тремор головы, рук и иных частей тела.

Симптомы интоксикации могут развиваться сразу или спустя несколько часов после воздействия. Симптоматика может нарастать на протяжении суток или более и сохраняться несколько дней.

Если интоксикация выражена слабо или соединение легко выводится из организма, выраженность симптомов может уменьшаться довольно быстро, хотя для нормализации уровней угнетенной ХЭ крови может потребоваться несколько недель. После острой интоксикации, вероятно, сохраняются некоторые хронические эффекты, а слабость и утомляемость могут отмечаться в течение долгого времени.

При воздействии на организм различных фосфорорганических соединений картина отравления в целом является сходной. Она обусловлена накопление ацетилхолина (АХ) в нервных окончаниях. Многое зависит от пути поступления яда в организм.

При попадании вещества на кожу первоначальным симптомом может быть развитие в этом месте мышечных фибрилляций.
При ингаляционном отравлении сначала возникает затруднение дыхания, миоз, вслед за которыми поражается центральная и вегетативная нервные системы.
При поступлении через желудок обычно возникают рвота, спазмы кишечника, а позднее другие симптомы резорбтивного действия веществ.

Препараты на основе фосфорорганических соединений относят ко 2 и 3 классам опасности для человека и 1 и 2 для пчел.

Антидот при отравлении фосфорорганическими соединениями

Антидот фосфорорганических соединений, препаратом экстренной помощи — атропин или другой аналогичный м-холинолитик.

Атропин — алкалоид, содержащийся в различных растениях семейства паслёновых: например, в красавке (Atropa belladonna), белене (Hyoscyamus niger), разных видах дурмана.

При отсутствии более современных средств, например афина или апрофена (тарена), атропин может быть использован в порядке первой помощи как антидот от действия ФОС (фосфорорганических соединений) (зарин, зоман, VX, хлорофос, карбофос и т. д.), с обязательным приёмом в ближайшие часы реактиваторов холинэстеразы (изонитрозин, 2-ПАМ). Источник

В аптечке индивидуальной АИ-2 антидот — афин, находится в красном шприц-тюбике, вводится при первых признаках отравления во внутреннюю поверхность бедра (В АИ-4 заменён на АЛ-85 (Пеликсим). В первые часы эффективно применение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин.

При невозможности применения реактиваторов холинэстеразы — атропин вводится до появления лёгких признаков его передозировки (гиператропинизация): сухость во рту, расширение зрачков.